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La Drépanocytose se manifeste-elle par des douleurs atroces ?

En effet, ce sont  les globules rouges qui assurent le transport d’oxygène en cas d’effort fournit d’une manière consciente ou inconsciente par l’organisme. Ainsi , en cas de déshydratation, hyperthermie, infection, exposition au froid, milieu appauvri en oxygène, l’hémoglobine malade HbS se polymérise. De plus le globule rouge drépanocytaire HBS se colle à la membrane du globule rouge et détruit son architecture. Le globule rouge prend alors, une forme de faucille (d’où le nom de drépanocytose venant du grec drepanon qui veut dire faucille) et obstrue les capillaires déclenchant des crises vaso-occlusives (CVO). Ces globules sont fragiles et se lysent facilement. Il s’ensuit une anémie variable selon les individus (aux alentours de 7 à 9 g/dl chez les homozygotes). Différents types de drépanocytose

Différentes types formes de drépanocytoses

Pour être drépanocytaire, il faut nécessairement qu’une des deux chaînes β de globine soit mutée en une chaîne S (pour sickle, faucille en anglais), et que sur l’autre chaîne β,

• la mutation soit S (il s’agit alors de forme monozygote SS),
• ou C (on parle de forme SC),
• ou alors il peut exister un défaut de production de la chaîne β (forme S/β-thalassémique).

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Drépanocytose forme SS : Différent type de drépanocytose

La forme SS est la plus grave frome de drépanocytose. Elle touche plus de 75% des sujets drépanocytaires.
La drépanocytose forme SS, ne se manifeste pas avant 3 mois, en raison de la présence de l’hémoglobine fœtale et parfois plus tardivement vers 2 ou 4 ans.
Les manifestations cliniques sont très variables dans le temps mais aussi d’un sujet à l’autre : anémie, infections bactériennes, accidents vaso-occlusifs souvent hyperalgiques, voire des infarctus de différents organes. L’atrophie splénique est la règle. Différents types de drépanocytose

Drépanocytose forme SC

Il s’agit d’une entité autonome, très différente de la drépanocytose homozygote. La maladie systémique est moins sévère et moins invalidante que dans la forme SS. Les symptômes cliniques étant atténués et les anomalies hématologiques plus discrètes font retarder le diagnostic à l’âge adulte. Son évolution est cependant marquée par la survenue de séquelles irréversibles dont la physiopathologie fait intervenir essentiellement l’hyperviscosité. L’ostéo-nécrose aseptique de la hanche et la rétinopathie en sont les complications les plus fréquentes.

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Drépanocytose forme β thalassémique

Les bêta-thalassémies sont de sévérité variable et dépendent principalement du degré d’altération des gènes bêta.

• Il existe une forme mineure due à la mutation d’un seul des deux gènes bêta. Elle n’a aucune conséquence sur la santé : le taux de l’hémoglobine est proche de la normale mais on note une microcytose.
• Dans la β thalassémie intermédiaire, les deux gènes bêta sont altérés, mais ils permettent tout de même la fabrication d’hémoglobine en quantité réduite. Les signes apparaissent, après l’âge de 2 ans (parfois beaucoup plus tard). Les symptômes sont une anémie assez bien tolérée par les malades. Cependant, l’anémie peut s’aggraver brutalement (en cas d’infection par exemple) et nécessiter alors une transfusion. Les calculs biliaires sont fréquents.
• La forme majeure (ou anémie de Cooley) survient lorsque les deux gènes bêta sont altérés ; la production d’hémoglobine normale est alors insuffisante. Il s’ensuit anémie, asthénie, ictère visible au niveau du « blanc » des yeux qui devient jaune, splénomégalie, sensibilité aux infections, calculs biliaires. Les manifestations apparaissent entre 6 et 12 mois. Différents types de drépanocytose

D’autres mutations beaucoup plus rares existent.

Le trait drépanocytaire et facteurs de Risque

On parle de trait AS, de trait AC ou de trait β thalassémique si une seule mutation existe sur une des chaînes β. Ces sujets ne sont ni anémiques, ni malades mais le risque est pour leur descendance. Pendant que la séparation est encore possible, il faut informer les futurs partenaires des dangers possibles pour les progénitures.

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Causes : Différents types de drépanocytose

La drépanocytose est une maladie génétique héréditaire (de transmission autosomique récessive). En claire, la drépanocytose est transmise par les deux parents, ce n’est bien entendu pas contagieuse.

Pour être malade, il faut que l’enfant reçoive de chacun de ces deux parents un allèle muté du gène régissant la structure de l’hémoglobine, la protéine qui assure le transport de l’oxygène dans le sang. S’il n’en reçoit qu’un, il ne développera pas la maladie, mais pourra la transmettre s’il a un enfant avec une personne dans le même cas que lui. Deux « porteurs sains » ont alors une chance sur quatre d’avoir ensemble un enfant malade.

Symptômes : Différents types de drépanocytose

Il existe deux types de drépanocytoses :

• La drépanocytose hétérozygote

La forme hétérozygote ne se manifeste pas. En effet, la personne est porteuse de la maladie sur un seul gène. La personne peut donner naissance à un enfant drépanocytaire si l’autre parent est également porteur du gène.

• La drépanocytose homozygote

C’est la forme la plus grave. Elle signifie que les deux gènes sont mutés. Elle se manifeste avant l’âge de deux ans, entre 12 et 18 mois et se caractérise par :

• Un ictère (ou jaunisse) ;
• Un teint pâle ;
• Des douleurs abdominales ;
• Une anémie ;
• Parfois de la fièvre et une gêne respiratoire ;
• Une sensibilité aux infections, en raison de l’atteinte de la rate.

Des crises douloureuses abdominales et des douleurs des membres sont caractéristiques, en raison de crises vaso-occlusives, dues à l’obstruction vasculaires par les globules rouges. Dans ce cas, les membres atteints peuvent devenir rouges et gonflés. Parfois, un infarctus osseux, très douloureux est également observé. Différents types de drépanocytose

D’une manière générale, toute situation qui provoque une consommation accrue d’oxygène, que cela soit une activité physique intense, de l’alpinisme, le vol en altitude sans suffisamment d’oxygène, ou une maladie, peut déclencher une crise drépanocytaire.

La douleur abdominale peut être intense et accompagnée de vomissements. Parfois, des complications supplémentaires accompagnent la crise de douleur. Différents types de drépanocytose

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Parfois le médecin évoque une crise de R.A.A. (rhumatisme articulaire aigu) ou une appendicite.

D’autres symptômes sont moins évocateurs :

• Infections respiratoires à répétition ;
• Convulsions ;
• Coma ;
• Paralysies ;
• Insuffisance cardiaque ;
• Hématurie.

L’enfant atteint d’un syndrome drépanocytaire majeur est très exposé aux infections banales ou sévères : pneumopathies, méningites, septicémies, ostéomyélites etc. Ces infections sont sévères notamment chez les enfants drépanocytaires de moins de 5 ans. Différents types de drépanocytose

Elles provoquent également des complications propres à la drépanocytose :

• Aggravation de l’anémie (pâleur, asthénie, gêne respiratoire, ictère) ;
• Accident vasculaire thromboembolique (hémiplégie, infarctus pulmonaire…) ;
• Crises brutales de déglobulisation (aplasie médullaire transitoire) ;
• Crises douloureuses…

La séquestration splénique aiguë se traduit chez un enfant de moins de 5 ans par une anémie aiguë avec une énorme rate d’apparition brutale. Une transfusion s’impose d’extrême urgence.

Traitement de la drépanocytose

On ne sait pas guérir la drépanocytose, mais on peut en soulager les douleurs en période de crise, prévenir le risque d’infections graves, prévenir et prendre en charge les complications. La drépanocytose est donc une maladie génétique grave potentiellement mortelle qui nécessite un suivi rapproché. Il existe plusieurs types de traitements en fonction de la gravité de la maladie et de la façon dont elle se manifeste.

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